Gesundheit: Der Affe in uns

Was macht uns zum Menschen? Der Antwort dieser Frage, die Philosophen seit eh und je Kopfzerbrechen bereitet hat, könnte uns nun ein Schimpanse namens Clint näher bringen.

Clint war lange Zeit einer von rund 3400 Affen, die im Yerkes National Primate Research Center in Atlanta, USA, leben – bis er letztes Jahr im frühen Alter von 24 Jahren plötzlich an Herzversagen starb.

Eine Blutprobe jedoch machte Clint unsterblich. Mit ihrer Hilfe haben Dutzende von Wissenschaftlern rund um die Welt das Erbgut des Schimpansen Buchstabe für Buchstabe entziffert und mit unserem, dem menschlichen Genom, verglichen.

Die Ergebnisse werden jetzt in zahlreichen Fachartikeln der beiden Forschermagazine „Science“ und „Nature“ vorgestellt. Die Federführung des Projekts liegt beim MIT, dem Massachusetts Institute of Technology, und der Harvard- Universität, beide ansässig im amerikanischen Cambridge. Darüber hinaus waren Institute aus Deutschland, Italien, Israel und Spanien beteiligt.

Der wichtigste Befund zuerst: Das Schimpansenerbgut unterscheidet sich in nur 1,2 Prozent von dem des Menschen. Das scheint wenig, doch da das Genom beider Arten aus jeweils drei Milliarden Erbgutbuchstaben besteht, fallen immer noch Millionen von Buchstaben verschieden aus (siehe Infokasten).

Und nun zum sonderbarsten Befund: Der größte Unterschied zwischen Schimpanse und Mensch liegt nicht etwa im Hirn, wie man hoffen könnte, sondern in den Hoden.

Dies zumindest stellten Forscher vom Max-Planck-Institut für evolutionäre Anthropologie in Leipzig fest, als sie die Genaktivität der beiden Organe unter die Lupe nahmen. Im Hoden des Affen, so die verblüffende Beobachtung, entfaltet jedes dritte Gen eine andere Aktivität als beim Menschen.

Das könnte folgenden Grund haben: Schimpansenweibchen sind ausgesprochen promiskuitiv. Sobald sie in ihrer fruchtbaren Phase sind, stehen die Männchen buchstäblich Schlange, um die Weibchen zu begatten. Deshalb entwickelte sich beim Schimpansenmännchen ein Riesenhoden. Dessen Spezialität besteht darin, große Mengen an schnell schwimmenden und langlebigen Spermazellen zu bilden, um so der Konkurrenz ein Schnippchen zu schlagen und das Rennen um die Vaterschaft zu gewinnen. Da wir Menschen die Neigung haben, Paarbeziehungen einzugehen, musste sich die Evolution nicht so sehr um den Hoden kümmern – und investierte stattdessen mehr ins Hirn.

Denn die Differenz der Genaktivität im Gehirn fällt vor allem deshalb so klein aus, weil sich die graue Masse des Schimpansen im Laufe der Evolution kaum geändert hat – seit jener Zeit, vor sechs Millionen Jahren, als sich Mensch und Menschenaffe in der afrikanischen Savanne von ihrem gemeinsamen Vorfahren verabschiedeten und getrennte Wege gingen.

Als „eine historische Errungenschaft“ bezeichnet Francis Collins, der Pionier des Human-Genomprojekts, die Studien. Nicht zuletzt, wie er sagt, in medizinischer Hinsicht: So erhofft man sich von den Analysen auch Hinweise darauf, warum Menschen Krankheiten wie Krebs und Alzheimer bekommen, Menschenaffen aber nicht. Der Vergleich unseres Erbguts „mit dem anderer Organismen ist ein enorm mächtiges Werkzeug zum Verständnis unserer eigenen Biologie“, sagt Collins. Dabei hat die Auswertung der Daten gerade erst begonnen.

Wie ähnlich sich Mensch und Affe bei allen Unterschieden sind, offenbart der Blick auf andere Arten. Beispielsweise ist der genetische Unterschied zwischen Mensch und Schimpanse 60mal kleiner als der zwischen Mensch und Maus und immerhin noch zehnmal kleiner als der zwischen Maus und Ratte. Dabei gibt es einige Gruppen von Genen, die sich sowohl beim Schimpansen als auch bei uns im Laufe der Evolution besonders stark ausgeprägt haben. Das sind zum Beispiel Gene, die im Gehirn bei der Verarbeitung von Lauten eine Rolle spielen – eine Vorstufe zur Sprache.

Einige dieser Erbgutanlagen jedoch liegen beim Menschen in einer speziellen Version vor, wie etwa das Gen FOXP2, das die Leipziger Max-Planck-Forscher um Svante Pääbo bereits vor Jahren entdeckten. FOXP2 trägt entscheidend zu unserer Sprachfähigkeit bei. Ist es mutiert, kommt es zu massiven Sprachstörungen.

Bei FOXP2 handelt es sich um ein „Regulator-Gen“. Diese Gene schalten andere Gene an oder ab und steuern so ihre Aktivität. Die jetzigen Ergebnisse legen nahe, dass sich Affe und Mensch gerade in diesen Regulator-Genen unterscheiden. Das heißt, obwohl wir fast die gleichen Erbanlagen haben wie unsere haarigen Vettern, nutzen wir diese anders als sie – menschlich.